2023年10月13日，民政部发布《2022年民政事业发展统计公报》显示，截至2022年底，我国60周岁及以上老年人口已超过2.8亿人，占总人口的19.8%，其中65周岁及以上老年人口为2.0978亿人，占总人口的14.9%，已经进入中度老龄社会。

随着人口老龄化趋势的加剧，老年糖尿病患者比例越来越高，糖尿病已成为老年人致残的前五位病因之一。肌少症，作为一种与年龄密切相关的疾病，常与糖尿病共病存在，临床需予以重视。

肌少症主要表现为机体各个肌肉群质量少、力量弱、功能减退、躯体稳定性下降、易跌倒骨折，严重影响患者的生活质量。原发性肌少症与增龄相关，年龄≥65岁群体均是肌少症的高危人群。

糖尿病与肌少症互为因果，常作为共病存在于同一个体，增加多种不良事件的发生风险。例如，肌量丢失会导致代谢异常加剧，且肌少症独立于肥胖，与糖代谢不良有独立相关性。合并肌少症的老年糖尿病患者糖代谢异常更加严重、营养状态更差，也更易合并骨质疏松和跌倒，肌少症与肥胖并存（少肌性肥胖）将进一步增加糖尿病和代谢综合征的风险。

营养和运动干预是肌少症最为有效的防治措施。

1.营养与运动

任何体育活动都能降低成年人肌少症的发生风险，Look AHEAD研究表明，生活方式干预11年后，2型糖尿病患者能维持更好的下肢运动能力，步速下降的风险明显降低。

与常规训练相比，抗阻训练可以提高老年糖尿病患者的肌力并利于血糖控制，渐进性抗阻训练能改善糖尿病患者糖脂代谢，延缓骨骼肌减少、增强肌力，改善肌肉功能。而充足的蛋白质摄入对骨骼肌含量和功能的维持非常重要。抗阻训练联合营养补充可显著提高躯体功能、肌肉质量和力量。

对于超重和肥胖的老年糖尿病患者，减重的同时应避免出现肌肉量和躯体功能的丢失，先评估有无肥胖性肌少症后再制定体重管理策略，鼓励探索更多减脂同时增强躯体功能的研究。

2.降糖药对肌少症的影响

众所周知，高血糖状态会通过诱发炎症反应、氧化应激和长期升高糖基化终末产物（AGEs）对肌肉产生负面影响。降糖药物通过纠正高血糖状态能改善这种不良影响。但是降糖药物本身对于肌少症的影响目前还不十分明确。

二甲双胍：二甲双胍可以激活肌肉生长的关键蛋白激酶活性调节肌肉含量，可能对老年人肌肉含量具有保护作用。MROS研究显示使用二甲双胍治疗的糖尿病患者与不治疗的患者相比较，总肌肉含量的损失更少。尽管目前尚不清楚二甲双胍对肌少症是否有积极影响，二甲双胍正在被研究作为老年人抵抗训练的辅助治疗措施。

噻唑烷二酮类：作为胰岛素增敏剂，能增加肌肉对胰岛素的敏感性，提高组织对葡萄糖的利用，减轻胰岛素抵抗。研究表明噻唑烷二酮类药物能通过改善胰岛素敏感性减少骨骼肌中肌萎缩蛋白基因的表达，从而改善肌肉功能或减少肌肉的损失。

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4i）和胰高糖素-1受体激动剂（GLP-1RA）：属于肠促胰岛素类的降糖药物,研究发现超重和肥胖的2型糖尿病患者，使用胰高糖素-1受体激动剂治疗后可减少全身脂肪含量，改善血糖控制和增加胰岛素敏感性，并阻止肌肉蛋白的降解，维持骨骼肌的稳定性。二肽基肽酶Ⅳ抑制剂可能通过改善肌肉血流供应减少瘦组织丢失。

磺脲类和格列奈类：磺脲类和格列奈类可刺激胰岛 β 细胞中的胰岛素释放，可能通过阻滞ATP敏感的钾通道和增强线粒体琥珀酸脱氢酶活性来诱导动物和人类骨骼肌的萎缩，但目前证据尚不够充分。

胰岛素：胰岛素能促进肌肉蛋白质的合成，也能通过降低血糖浓度来改善肌肉健康，但对于存在明显胰岛素抵抗及糖尿病性血管病变的患者，胰岛素并不能有效防止肌肉萎缩。

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：使用SGLT2i后4-8周内体重出现快速下降，早期主要是水分的减少，荟萃分析显示该类药可能会导致瘦组织减少，但没有一致性的证据支持SGLT2i对肌肉含量和肌肉功能的影响，还需要收集更多证据。

老年糖尿病的治疗强调综合健康管理，良好的血糖控制能改善肌肉健康，需强调营养、运动联合药物治疗的综合干预措施，充分改善老年糖尿病与肌少症共病患者的生活质量和临床结局。目前能安全用于治疗和预防肌少症的药物仍在探索中。

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